23 de julho de 2015

Mieloencefalite Protozoária Equina


A mieloencefalite protozoária equina (MEP) é uma doença que produz disfunção neurológica no cérebro e medula principalmente. Tem como principal agente etiológico o protozoário Sarcocystis neurona. A MEP é uma doença infecciosa. O equino é o hospedeiro acidental e o vetor do protozoário Sarcocystis neurona é o gambá (Didelphis virginiana e Didelphis albiventris) que são os hospedeiros definitivos. A mieloencefalite tem a característica de causar nos equinos incoordenação motora e fraqueza muscular, atrofia muscular assimétrica e paralisia de nervos cranianos. Leia em "Mais Informações"




A Mieloencefalite Equina Protozoária (MEP) é uma enfermidade infecto contagiosa focal a multifocal, assimétrica não supurativa que acomete o Sistema Nervoso Central, as substâncias cinzentas das medulas espinhais e o tronco encefálico dos equinos. É causada pelo parasito esporozoário Sarcocystis neurona (STASHAK, 2002; THOMASSIAN, 2005). A MEP acomete equinos de dois meses a 19 anos de idade (RADOSTITS et al., 2002). Barros et al. (1986) relataram o primeiro caso de mieloencefalite por protozoários no sul do Brasil, em um equino de 10 anos de idade. Marsi et al. (1992) descreveram a presença de esquizontes e merozoítos de Sarcocystis em cortes histológicos do sistema nervoso central de equinos, os quais foram associados com sinais de ataxia. Radostitis et al. (2002) observou que nos equinos, a S. neurona não completa a equizogonia, permanecendo na forma de merozoítos não-infectantes no tecido nervoso. Por este motivo, os equinos não transmitem a infecção para outros equinos ou outras espécies de animais.

O agente causador da Mieloencefalite Equina Protozoária é o Sarcocystis neurona, coccídio do filo Apicomplexa, família Sarcocystidae (SILVA et al., 2003). O esporozoário Sarcocystis neurona é um parasita semelhante ao Toxoplasma gondii (THOMASSIAN, 2005). Os equinos são considerados hospedeiros aberrantes, que se infectam acidentalmente quando ingerem alimentos contaminados com fezes dos gambás, que possuem esporocistos infectantes. Uma vez ingeridos os esporocistos, eles migram do trato intestinal para a corrente sanguínea, ultrapassam a barreira hematoencefálica e atingem o Sistema Nervoso Central (SNC) (MACKAY et al., 1992; MOÇO et al., 2008) preferencialmente no tronco cerebral e na medula espinhal. O S. neurona causa processo degenerativo que pode ser focal, multifocal ou difuso de necrose ou malácia dos tecidos e hemorragias, caracterizando-se por processo inflamatório não supurativo da substância branca e cinzenta do SNC (THOMASSIAN, 2005)
Os sinais clínicos de equinos diagnosticados com MEP podem variar, pois os microorganismos que causam essa doença podem acometer qualquer tecido do sistema nervoso central (SMITH, 2006). Os sinais clínicos predominantes incluem ataxia e paresia por causa do envolvimento das substâncias branca ou cinza (STASHAK, 2002).

As manifestações no inicio da doença podem levar o animal à apresentar fraqueza, à tropeçar no solo ou em objetos, à arrastar as pinças, e apresentar espasticidade em um ou mais membros, além de incoordenação. Tem-se a impressão de que o animal está sem equilíbrio (THOMASSIAN, 2005). O diagnóstico baseia-se nos sinais neurológicos, que embora indistintos e comuns a várias outras afecções do Sistema Nervoso Central, tem como característica a perda da coordenação motora, principalmente dos membros posteriores e sinais de atrofia de grupos musculares. A suspeita ou diagnóstico clínico pode ser confirmado por exames imunológicos (“immunoblot”) do soro e do líquido cefalorraquidiano visando à detecção de anticorpos do S. neurona. É prudente que o medico veterinário solicite e avalie as dosagens de IgG e determine o quociente de albumina (QA), tanto no soro sanguíneo como no líquido cefalorraquidiano, para certificar-se se de que realmente ocorreu a produção intratecal de anticorpos pela presença do parasita no Sistema Nervoso Central (THOMASSIAN, 2005).

O tratamento é baseado na utilização de drogas antiprotozoárias que atuam inibindo a síntese de ácido fólico. Além disso, o uso de medicamentos antiinflamatórios, antioxidantes e imunomoduladores devem ser considerados (STASHAK, 2002). Fenger (1997) cita ainda a administração de antimicrobianos que atuem diretamente sobre o parasita, como ferramenta terapêutica para a MEP.

De acordo com Thomassian (2005) e Moço et al. (2008), para o tratamento pode se instituído mediante a administração de pirimetamina na dose de 0,25 a 0,50 mg/Kg, por via oral, duas vezes ao dia, durante 3 dias, seguida pela mesma dose e via, 1 vez ao dia. Nos casos de sinais neurológicos e musculares mais graves, pode ser adotada a dose de 1 mg/Kg de pirimetamina. Concomitantemente, deve-se administrar sulfatrimetoprim na dose de 15 a 20 mg/kg, via oral, 3 vezes ao dia. O tratamento deve ser mantido por no mínimo 30 dias, podendo estendê-lo até 60 a 90 dias nos casos mais graves.

Como medida terapêutica adicional, a aplicação de flunixin meguline, na dose de 1,1 mg/Kg, por via intramuscular, 1 vez ao dia, ou de DMSO, na dose de 1g/Kg, diluído em solução a 10% e aplicado lentamente pela via endovenosa, visando abrandar a inflamação do Sistema Nervoso Central. Recomenda-se a aplicação de ácido fólico na dose de 20 a 40 mg/Kg, via oral, ou 75 mg como dose total, intramuscular, 1 aplicação a cada 3 dias. Como medida de caráter geral, deve-se manter o cavalo alojado em baia ampla, arejada e com cama alta.

Medidas de higiene em depósito de rações, em cochos e bebedouros, assim como o controle de vetores e hospedeiros intermediários, podem quebrar o ciclo epidemiológico da doença (THOMASSIAN, 2005; MOÇO et al., 2008). Segundo Silva et al. (2003) a suplementação com vitamina E (8000 UI/dia) pode ser útil no tratamento de MEP, uma vez que possui atividade antioxidante que resulta em propriedades antiinflamatórias quando em altas concentrações no Sistema Nervoso Central.